我多年前就检查到脂肪肝，胆固醇其他指标却一切正常，当时咨询医生饮食需要注意什么，医生说如果胆固醇各种指标都正常，不需要太担心，饮食也不需要特别改变，只能多锻炼才能改善脂肪肝。当时听着有道理，之后增加锻炼，不能算太多，一周3次每次半小时的跑步，但脂肪肝没有离开我，腰围是每一到两年一厘米的速度稳步前进..... 但神奇的是，自从饮食中戒糖和减少了精制碳水后不到几个月，影像检查脂肪肝已经消失。这是我n=1的经验不做准，我们下面看最新的研究如何解析。
酒精性脂肪肝这里就不多说了，戒酒是最有效减少酒精性脂肪肝的，这里重点讨论非酒精性脂肪肝（NAFLD,就检查脂肪肝了）。虽然脂肪肝的成因是多样的，但研究发现当产生的脂肪超过肝脏能代谢处理的脂肪，脂肪肝便容易形成。[1] 而脂肪来源包括饮食中的脂肪，脂肪细胞溢出的脂肪，肝脏的脂质新生（lipogenesis）产生的脂肪。脂质新生是肝脏把过多的乙酰辅酶A,也就是过多的糖和碳水化合物，转化为脂肪的过程。那究竟是饮食中的脂肪还是碳水化合物更能导致脂肪肝呢？
2018年瑞典和芬兰在《细胞》子刊Cell Metabolism发表的一项干预研究，[1] 在同样卡路里（isocaloric）的饮食中，限制碳水化合物的饮食可以快速减少脂肪肝，同时改善心血管和其他代谢性指标。 肝脏的脂质新生显著减少，有利健康的酮体BHB显著增加，显示线粒体活动改善，血清叶酸同时增加。研究同时发现，肠道菌群在受试者减少碳水化合物饮食之后快速调整，对减少脂肪肝有积极作用。
2019年西班牙发表的文献回顾同样发现靠减少脂肪增加碳水，并不能减少脂肪肝，高蛋白低碳水的饮食是最能改善脂肪肝的。研究指出饮食来源只占游离脂肪酸来源的15%，但饮食中包含大量的碳水，脂质新生是主要的游离脂肪酸的来源，同时是脂肪肝产生的主要原因。减少碳水是最有效减少脂肪肝的方法。
但淀粉类的饮食并不算对脂肪肝最不友好的，果糖才是。 碳水化合物消化后会变成葡萄糖和其他单糖，葡萄糖会被吸收进入循环系统为我们提供能量，胰岛素负责调解血糖的高低，同时协助葡萄糖进入细胞作为能量的原料。果糖的代谢跟葡萄糖完全不一样，果糖不受胰岛素的调节，所以人体摄入果糖后胰岛素不会分泌，摄入果糖（少量在小肠和肾脏代谢）直接到达肝脏，经过磷酸果糖激酶代谢，但由于没有胰岛素的控制，磷化过程过度迅速，摄入的果糖很快便变成三脂甘油和脂肪储存在肝脏，引起脂肪肝和其他代谢有关疾病。
下面是哈佛大学和波士顿儿童医院在2016年发表的研究，[3]发现果糖比高脂肪饮食跟容易造成脂肪肝，原理同样指向脂质新生。 汽水等含糖饮料的甜味来至果糖，含糖饮料是最容易造成脂肪肝的。
所以要改善脂肪肝，首先戒了含糖饮料，然后在饮食中减少碳水，特别是白米饭，面条和白面包等精制碳水，需要的卡路里可以增加适量的蛋白质，这样可能是最有效改善脂肪肝的手段。我个人的经验，如果能做到戒糖和极低的碳水，只需要3个月左右就可以跟脂肪肝说再见，但每个人可能不一样，从近年越来越多的研究指向低碳水的方向，减少碳水化合物的确可能是最有效的手段。
参考
[1] Mardinoglu, A., Wu, H., Bjornson, E., Zhang, C., Hakkarainen, A., R?s?nen, S. M., Lee, S., Mancina, R. M., Bergentall, M., Pietil?inen, K. H., S?derlund, S., Matikainen, N., St?hlman, M., Bergh, P. O., Adiels, M., Piening, B. D., Granér, M., Lundbom, N., Williams, K. J., Romeo, S., … Borén, J. (2018). An Integrated Understanding of the Rapid Metabolic Benefits of a Carbohydrate-Restricted Diet on Hepatic Steatosis in Humans. Cell metabolism, 27(3), 559–571.e5. /10.1016/j.cmet.2018.01.005
[2] De Chiara, F., Ureta Checcllo, C., & Ramón Azcón, J. (2019). High Protein Diet and Metabolic Plasticity in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Myths and Truths. Nutrients, 11(12), 2985. /10.3390/nu11122985
[3] Softic, S., Cohen, D. E., & Kahn, C. R. (2016). Role of Dietary Fructose and Hepatic De Novo Lipogenesis in Fatty Liver Disease. Digestive diseases and sciences, 61(5), 1282–1293. /10.1007/s10620-016-4054-0
、